Dosis Bajas de Naltrexona (LDN): Uno de los Medicamentos Más RAROS Que le Ayudan a su Cuerpo a Curarse por Sí Mismo

Por el Dr. Mercola

Muy pocas veces abogo por el uso de medicamentos, pero las dosis bajas de naltrexona (LDN por sus siglas en inglés) es una rara excepción que podría ser prometedora para millones de personas con cáncer y enfermedades autoinmunes.

Al ser un antagonista activo de los opioides farmacéuticamente, la LDN trabaja bloqueando los receptores opioides, lo que a su vez activa el sistema inmune del cuerpo.

Cómo la LDN Emplea la Química del Propio Cuerpo para Combatir la Enfermedad

Las últimas investigaciones en Biología y Medicina Experimental acaban de confirmar que la LDN se enfoca en la vía del factor opioide de crecimiento (OGF)/receptores del factor de crecimiento de opioide (OGFr) para inhibir la proliferación de las células. Investigaciones previas del profesor Ian S. Zagon de la Universidad Estatal de Pennsylvania, quien también realizó el Estudio de Biología y Medicina Experimental, encontró que el OGF regula el crecimiento de las células cancerígenas y que todas las células de este tipo utilizan la vía OGF-OGFr en la regulación de su crecimiento.

Se cree que es a través de este mecanismo que la LDN ejerce su profundo efecto inhibitorio del crecimiento cancerígeno.

Además, la LDN también trabaja con el sistema inmunológico a través de su interacción con las endorfinas. A pesar de que su referencia más común es sobre el estado de ánimo, las endorfinas también desempeñan un papel en el alivio del dolor, la regulación del sistema inmune, el crecimiento de las células y la angiogénesis (el crecimiento de los vasos sanguíneos que alimentan un tumor).

Comúnmente, la LDN se toma antes de dormir, lo que bloquea los receptores opioides así como la recepción de endorfinas, en pocas horas durante la noche. Se cree que esto regula los elementos vitales del sistema inmune al aumentar la producción de met-encefalina y endorfinas (los opioides naturales), y por consiguiente mejora la función inmune.

Además del cáncer, la LDN ha mostrado promesa para el tratamiento de las siguientes enfermedades:

Hepatitis C
Neuropatías diabéticas
Lupus
Dermatomiositis (una enfermedad inflamatoria muscular)
Colitis ulcerosa
Esclerosis múltiple
Autismo
Enfermedad de Crohn
Síndrome de fatiga crónica
Enfermedad de Alzheimer
VIH / SIDA
Tiroiditis de Hashimoto
Síndrome del intestino irritable (IBS)
Enfermedad de Parkinson

¿Cómo una sola substancia impacta muchas diferentes enfermedades? Como se escribió en el sitio de internet de la organización no lucrativa LowDoseNaltrexone.org, que es una excelente fuente de información

"Los problemas mencionados anteriormente, todos comparten una misma característica: en todas ellas, el sistema inmunológico desempeña un papel central. Los niveles sanguíneos bajos de endorfinas están generalmente presentes, que son los que contribuyen a las deficiencias inmunológicas relacionadas con la enfermedad."

Resultados Impresionantes en el Tratamiento del Cáncer

En 1985, el Dr.Bernard Bihari descubrió que la LDN aumentaba la respuesta a las infecciones en los pacientes con VIH, el virus que causa el SIDA. Años después, se percató de que también los pacientes con cáncer y enfermedades autoinmunes se veían beneficiados con LDN.

Según los informes, el Dr. Bihari ha tratado con LDN a más de 450 pacientes con cáncer, entre los cuales se encuentran el cáncer de vejiga, mama, hígado, pulmón, nódulos linfáticos, colon y recto, y ha tenido resultados prometedores. De acuerdo con el Dr. Bihari, cerca de un cuarto de sus pacientes logró reducir por lo menos 75 por ciento el tamaño del tumor, y la enfermedad de cerca del 60 por ciento de sus pacientes se estabilizó. Él cree, que el mecanismo anticancerígeno de LDN muy probablemente se debe al incremento de:

El número y la densidad de los receptores opioides en las membranas celulares del tumor, lo cual las hace más reactivas a los efectos inhibitorios del crecimiento de los niveles de endorfina ya presentes, lo que a su vez induce la apoptosis (muerte celular de las células cancerígenas)
Los números absolutos de células T citolíticas en circulación y de las células asesinas naturales, así como de la actividad de las últimas.
Un estudio impresionante, publicado este año, ejemplifica los efectos potenciales anticancerígenos de la LDN, esta vez para tratar el cáncer de ovario.

El estudio encontró que:

La LDN administrada por seis horas cada dos días redujo la síntesis del ADN y la reproducción de las células en cultivos de tejido
La exposición a la LDN en combinación con medicamentos contra el cáncer mejoró la acción anticancerígena
Los ratones con tumores de ovario establecidos que fueron tratados con LDN reprimieron la evolución del tumor al reducir la síntesis del ADN y la angiogénesis, aunque sin alterar la sobrevivencia de las células, lo cual indica que no es tóxico
La LDN combinada con el cisplatino, un medicamento de quimioterapia, alivió la toxicidad asociada a éste
El tratamiento de LDN reguló la expresión del factor de crecimiento opioide, el cuál es el único péptido opioide que tiende a inhibir el crecimiento de las células del cáncer de ovario
El Dr. Burton M. Berkson, quien ha autentificado el logro de fenomenales resultados con dosis bajas de naltrexona tanto en pacientes con cáncer como con enfermedades autoinmunes, dice:

"Para muchos es difícil creer que un medicamento pueda ejecutar tantas funciones. Pero la LDN no trata los síntomas, como lo hace la mayoría de los medicamentos. Trabaja contracorriente para modular los mecanismos básicos que provocan un estado de enfermedad."

Su Doctor Probablemente No Sabe Sobre la Naltrexona de Dosis Baja

La LDN ha sido un medicamento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA por sus siglas en inglés) hace más de dos décadas, y ha sido convencionalmente usada en dosis de 50 mg a 300 mg para tratar la adicción al alcohol y a las drogas. En dosis mucho más bajas (3 a 4.5 mg) es usada por sus propiedades inmuno-moduladoras como se ha discutido previamente, pero aún no se ha solicitado la aprobación de la FDA en dosis bajas. Ninguno de los gigantes farmacéuticos la respalda, ya que a su precio regular de $15 a $40 dólares por un suministro mensual, la ganancia potencial no es muy prometedora.

Esto significa que no hay vendedores amigables visitando a su doctor para hablar sobre los beneficios potenciales de este medicamento en dosis muy bajas, por lo que muy pocos médicos saben de ella. Así que, si su doctor no está familiarizado con la LDN, usted tendrá que hablarle de ella, o como alternativa, busque un médico que tenga experiencia en su uso como tratamiento. En los Estados Unidos y en Canadá, hay algunas farmacias y boticas que son fuentes confiables de la forma del compuesto en dosis baja.

PRECAUCIÓN: Puntos Importantes a Considerar si Utiliza la LDN

Evite la naltrexona de liberación lenta (SR) o de acción gradual/liberación programada. Asegúrese de que la LDN que recibe esté en su forma inalterada lo cual le permitirá recibir rápidamente la dosis completa. Las fórmulas de liberación lenta probablemente no le brinden todos sus efectos terapéuticos.
Tenga en cuenta el relleno inactivo. Parte de la cápsula de LDN contendrá material "neutro" de relleno, sin embargo, hay evidencias que sugieren que el carbonato de calcio como relleno puede interferir en la absorción de la LDN. Así que, para estar seguros, evite las cápsulas de LDN que contengan relleno de carbonato de calcio.
Lo ideal es que si está interesado en utilizar la LDN como un tratamiento potencial, consulte a un médico experimentado que pueda guiarlo en su terapia y también le ayude a encontrar una botica confiable.


fuente:
http://articulos.mercola.com/sitios/articulos/archivo/2014/09/30/un-medicamento-que-le-ayuda-a-su-cuerpo.aspx

Lo último sobre la vitamina D

Imagínate: una pro-hormona que no sólo mantiene la fuerza muscular sino que también reduce el dolor músculo-esquelético. Añade a eso la habilidad de prevenir las enfermedades cardiovaculares y al menos 17 tipos de cáncer y el aumento de la respuesta inmune, así como interactuar con más de 1.000 genes en el cuerpo  humano. Aquí viene lo bueno: es un esteroide legal y sin receta médica que nunca será prohibido o ilegalizado y tampoco es caro o difícil de encontrar. Incluso puede ayudar a maximizar la duración de la vida. ¿Suena demasiado bueno para ser real? Al contrario, amigos, esta increíble sustancia no es otra sino la vitamina D.

Desde 1822 se ha sabido que la exposición a la luz solar puede curar el raquitismo, una enfermedad caracterizada por deformidades de los huesos o la incapacidad de conseguir unos huesos resistentes. El aceite de hígado de bacalao parecía ayudar a la que  antiguamente parecía una enfermedad bastante común durante la infancia. Por aquel entonces nadie sabía por qué, pero la exposición solar parecía proporcionar la cura.

En la década de 1930, el factor curativo (conocido como vitamina D) estaba disponible de forma aislada, vitamina D2, o ergocalciferol, que se consigue por la irradiación de los esteroles vegetales con luz ultravioleta. La vitamina D se convirtió en una sensación, anunciada como la vitamina milagrosa. Varios productos  fueron enriquecidos con vitamina D2, incluyendo la mantequilla de cacahuete, los refrescos, los perritos calientes y el pan.

La empresa Joseph Schlitz Brewing Company en Milwaukee, Wisconsin, presentó una cerveza que contenía 100 unidades de D2 en una lata de 23 cl. Fue comercializada como la "cerveza con la vitamina D del sol."

Como se descubrieron otras vitaminas y nutrientes, la noción de la vitamina  D como fuente de "milagrosos" efectos fue disminuyendo gradualmente. Después de la Segunda Guerra Mundial se añadió un exceso de vitamina D a los productos lácteos, provocando un brote de intoxicación por vitamina D entre lactantes y niños pequeños, llevando a la prohibición del enriquecimiento de los productos lácteos con vitamina D en Europa, algo que hoy en día continúa vigente.

Hasta hace poco, la vitamina D estaba más relacionada con el metabolismo del calcio. De hecho, la vitamina D es clave para la absorción intestinal  del calcio. Si tienes deficiencia de vitamina D, el intestino absorbe entre el 10 y el 15% del calcio que comes y bebes en comparación con el 30% que es absorbido normalmente, algo que en el lenguaje de laboratorio se conoce como estado repleto de vitamina D. Cuando necesitas calcio, como por ejemplo en edad de crecimiento  o durante el embarazo o lactancia, puedes absorber entre el 60 y el 80% del consumo de calcio, si tienes suficiente vitamina D.

La popularidad de la vitamina D ha crecido últimamente, puesto que son muchas evidencias las que han sugerido los innumerables beneficios asociados a ella. En 2007, Time publicó sus beneficios dentro del top-10 de avances médicos del año. Curiosamente, la vitamina D por sí misma no hace nada. Es inerte hasta convertirse en sus compuestos más activos. Ello fue inicialmente demostrado en 1967. Dos años más tarde la 25-hidroxivitamina, la forma activa que circula en la sangre, fue aislada y sintetizada. La cantidad en la sangre, que es llamada calcidol, determina el estado de la vitamina D.

Describir el calcidol como "activo"  es un error, ya que requiere un cambio más para poder ser completamente activo. En los riñones y otros tejidos, el calcidol es hidroxilado o enzimáticamente convertido en 1-a-dihidroxivitamina D3, también conocida como calcitriol, la forma activa de la hormona en el cuerpo.

De hecho, es una hormona esteroide porque es derivada del co lesterol. El Calcitriol interactúa con los receptores de vitamina D en todo el cuerpo y modifica la actividad de más de 500 genes, lo que explica la amplia gama de propiedades saludables de la vitamina D "activada."

Se  podría pensar que la vitamina D podría ser el nutriente más fácil de obtener, puesto que puede ser sintetizada por la piel a través de la exposición entre las 10 a.m. y las 3 p.m. Las personas de piel blanca  que van en bañador y se exponen al sol en verano durante 30 minutos pueden iniciar la liberación de 50.000 unidades de vitamina D en sangre en 24 horas. Para aquellos que ya tienen la piel bronceada, se reduce entre 20.000 y 30.000 unidades y en 8.000 y 10.000 unidades en personas de piel oscura.

Usando una protección solar de SPF8 se reduce la producción de vitamina D en un 95%; los protectores con una SPF de 15 o más la reducen hasta un 99%. La vitamina D se produce cuando la luz ultravioleta reacciona con el 7-dehidrocolesterol en la piel. Se regula por sí misma, lo que significa que no puedes experimentar una intoxicación de vitamina D por la luz solar. Después de ser producida en la piel, la vitamina D pasa a la sangre a través de unas proteínas de unión situadas en los capilares de la piel. Entonces el hígado lo convierte en 25 hidroxivitamina  D. Varios factores influyen en la eficacia con la que nuestro cuerpo produce vitamina D después de la exposición solar. El envejecimiento afecta sobreel nivel del precursor de la vitamina D - 7-dehidrocolesterol. Una persona de 70 años tiene menos del 25%  de la capacidad de producir vitamina D en comparación a una persona adulta joven y saludable.

Puesto que los filtros solares bloquean los rayos UVA , aquellos que se aplican grandes cantidades de protector solar pueden correr el riesgo de tener menos vitamina D. Por lo que las personas de color, requieren entre 5 y 10 veces más luz solar que las personas de piel blanca para poder producirla.

Aquellas personas que tienen mucha grasa corporal también tienen un problema. La vitamina D es aislada en las células grasas y es utilizada para necesidades metabólicas. Las personas obesas pueden incrementar sus niveles de vitamina D  en sangre sólo un 50% en comparación a aquellas que tienen un nivel normal o más bajo de grasa corporal.

Vivir en latitudes más altas, que tienen inviernos más largos, también significa  que tienes un mayor riesgo de tener deficiencia de vitamina D. El punto de inflexión se produce a una latitud de 37 grados, o más o menos sobre la ubicación de Atlanta, Georgia. Varios estudios muestran una relación entre vivir en latitudes por encima y el riesgo de la presión sanguí nea y las enfermedades cardiovasulares.

Para un 90 ó 95% de las personas, su principal fuente de vitamina D es la exposición al sol. ¿Qué pasa con la vitamina D procedente de alimentos? Es escasa. Puedes encontrarla en aceite de pescado,  como la caballa, el salmón o el arenque, que también proporcionan grasas omega-3. El aceite de hígado de bacalao contiene 1.360 unidades por cucharada. Las setas secadas al sol te aportan entre 400 y 500 unidades de vitamina D por porción. Las setas shiitake secadas al sol te dan 21.400 unidades por 100 gramos. Los huevos contienen 20 unidades, sólo en la yema de huevo, algo de lo que los culturistas suelen prescindir. 23 cl. de leche enriquecida o zumo de naranja te aporta 98 unidades de vitamina D.

Una opción es evitar  el exceso de alcohol. Estudios animales muestran que el exceso de consumo de alcohol aumenta la actividad de las enzimas en los riñones que degradan prematuramente la forma de vitamina D circulante. Por lo tanto, el consumo regular de alcohol puede predisponerte a tener una deficiencia de vitamina D.

Puedes tomar suplementos de vitamina D, pero es algo que también tiene controversia. Muchos documentos científicos afirman que la vitamina D2, la forma sintetizada por la exposición de cornezuelo o esteroles vegetales a la luz UV es mucho menos efectiva que la forma D3 que se encuentra en los alimentos y la forma sintetizada procedente de la exposición solar. Parece que el D2 eleva los niveles de calcidol con una menor eficacia, se une menos a la vitamina D y tiene una vida útil más corta que el D3.

Sin embargo, un análisis más reciente mostró que la vitamina D2 es tan efectiva como la D3 en el mantenimiento  del calcidol. Los suplementos de vitamina D, por cierto, se hacen por la irradiación de 7-hidrocolesterol a partir de lanolina, duplicando así el proceso de cómo los humanos sintetizan la vitamina D de la exposición al sol.

A pesar de la aparente facilidad de obtener la vitamina, es algo cada vez más presente que muchas personas son deficientes. Los grupos  deficientes en vitamina D incluyen, por ejemplo:

32% de los médicos y estudiantes de medicina.

40% de la población de los EE.UU.

42% de las mujeres de color en edad de procrear.

48% de las niñas de nueve a once años.

76% de las mujeres embarazadas, así como el 81% de los niños nacidos de ellas.

80% de los pacientes de hogares de ancianos.

Estudios  recientes muestran que ser deficiente en vitamina D puede afectar negativamente en la duración de la vida. El mejor nivel de calcidol es de 30 a 60 nanogramos por mililitro y no mantenerlo está asociado con enfermedades cardiovasculares y cáncer, las dos principales causas de muerte. Sin embargo, el 41% de los hombres y el 53% de las mujeres americanas tienen menos de 28 nanogramos por mililitro de sangre. En un reciente estudio, se realizó un estudio sobre el nivel de vitamina D en sangre de 13.331 sujetos (recogida entre 1988 y 1994) se analizó y se realizó un seguimiento.

El grupo con los niveles de vitamina D más bajos tuvo una tasa de un 26% de muerte por cualquier causa en comparación con aquellos que tenían mayor nivel de vitamina D.

Otro  estudio encontró que los niveles bajos de vitamina D están vinculados a las tasas de mortalidad por cualquier causa, y que aquellas  personas que tenían niveles bajos de vitamina D tenían una mayor inflamación interna y mayor daño oxidativo celular.

Esos estudios siguen la publicación de un estudio que encontró una relación entre los niveles bajos de vitamina D y la mortalidad prematura.

Un estudio realizado sobre 2.100 mujeres gemelas, de edades entre los 17 y los 79 años, halló que los niveles altos de vitamina estaban relacionados con la mejora de las medidas de genética del envejecimiento de por vida y el estrés crónico.

Los investigadores midieron la longitud de los telómeros, que son los extremos de los cromosomas, en los glóbulos blancos. Puesto que las células se dividen,  los telómeros se acortan y, cuando los telómeros desaparecen, la célula deja de dividirse y muere. Los telómeros más largos están asociados tanto con el alargamiento de la vida como con la disminución de la inflamación. Las gemelas que tenían mayor nivel de vitamina D también tenían telómeros más largos.

Vitamina D y el corazón

Los investigadores expusieron a los pacientes con presión arterial alta a radiación ultravioleta tres veces a la semana durante tres meses. Los niveles de sangre de 25 hidroxivitamina D incrementaron un 180%, junto con el regreso a una presión arterial normal.

Otro reciente estudio encontró que las cantidades bajas tanto de la vitamina D activada y la vitamina  D hormonal llevaba a un incremento en la tasa de muerte debido a insuficiencia cardiaca y muerte cardiaca súbita. No es algo difícil de entender cuando se considera que las células musculares contienen receptores de vitamina D. Los estudios animales han demostrado que la vitamina D protege contra el agrandamiento del corazón y la disfunción.

Mientras que el corazón aumenta de tamaño tal y como lo hacen otros músculos al hacer  ejercicio, no se considera algo peligroso, pero cuando se agranda debido a una presión arterial alta, el resultado final a menudo es la insuficiencia cardiaca. La vitamina D ayuda a prevenirlo  a través de la supresión de sustancias producidas en los riñones que causan presión arterial alta, así como mediante la reducción de la actividad de los genes que están relacionado con el agrandamiento del corazón. Mientras que la presión arterial tiende a aumentar con la edad, algo que está relacionado con la insuficiencia cardiaca y los accidentes cerebrovasculares, un estudio mostró que la vitamina D reduce ese riesgo de hipertensión asociado con la edad.

La vitamina D ayuda a modular los factores de riesgo asociados con enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, ayuda a controlar la proliferación del músculo liso en las arterias que predispone a la arterioesclerosis. La vitamina D también ayuda a reducir la inflamación, otra causa de la enfermedad cardiovascular y previene la trombosis, la formación de coágulos de sangre internos que son causa inmediata de la mayoría de los ataques cardiacos y accidentes cardiovasculares.  Los animales que son criados especialmente para producir un exceso de una enzima que descompone la forma activa de la vitamina D desarrolla arterioesclerosis de gran envergadura.

Un estudio sobre la descendencia de 1.739 participantes (de una edad media de 59) en el estudio ampliamente citado a largo plazo de Framingham (Massachusetts), encontró que aquellos que tenían un nivel de vitamina D por debajo de 15 nanogramos por mililitro tenían dos veces el riesgo de que se  produjese un "evento" cardiovascular, ataque al corazón, fallo cardiaco o apoplejía, en comparación con aquellos que tenían un mayor nivel de vitamina D en sangre.

Incluso cuando los investigadores ajustaron para ese tipo de riesgos cardiovasculares tradicionales como el colesterol alto, la presión arterial alta y la diabetes, el  riesgo era aún del 62% más alto en aquellos que tenían un nivel bajo de vitamina D. Sólo el 10% de los participantes mostraron un nivel de vitamina D en un rango óptimo.

Otro estudio descubrió que doblando la cantidad de vitamina D en sangre se reducía el riesgo de sufrir un ataque al corazón a la  mitad. Los sujetos fueron 454 hombres, de 40 a 75 años, que tenían antecedentes de infarto de miocardio no fatal o enfermedad cardíaca.

Los datos de estos hombres fueron comparados frente a 900 hombres saludables que no tenían antecedentes de enfermedad cardiaca. Aquellos que tenían un nivel de vitaminas de 15 nanogramos o menos eran un 142% más propensos para sufrir un ataque al corazón en comparación a hombres con niveles normales de 30 nanogramos por mililitro.

Eso mantuvo la veracidad incluso después de que otros factores como el consumo de grasas de omega-3, antecedentes familiares de ataques al corazón, presión arterial alta, diabetes, grasa corporal, consumo de alcohol,  ejercicio y colesterol fuesen ajustados.

Para  un 90 ó 95% de las personas, su principal fuente de vitamina D es la exposición al sol. ¿Qué pasa con la vitamina D procedente de alimentos? Es escasa. Puedes encontrarla en aceite de pescado, como la caballa, el salmón o el arenque, que también proporcionan grasas omega-3. El aceite de hígado de bacalao contiene 1.360 unidades por cucharada. Las setas secadas al sol te aportan entre 400 y 500 unidades de vitamina D por porción. Las setas shiitake secadas al sol te dan 21.400 unidades por 100 gramos. Los huevos contienen 20 unidades, sólo en la yema de huevo, algo de lo que los culturistas suelen prescindir. 23 cl. de leche enriquecida o zumo de naranja te aporta 98 unidades de vitamina D. 

Sin embargo, un análisis más reciente mostró que la vitamina D2 es tan efectiva como la D3 en el mantenimiento del calcidol. Los suplementos de vitamina D, por cierto, se hacen por la irradiación de 7-hidrocolesterol a partir de lanolina, duplicando así el proceso de cómo los humanos sintetizan la vitamina D de la exposición al sol.

La conexión con el cáncer

Como ocurre con las enfermedades cardiovasculares, las personas que viven en latitudes más altas y están expuestas a menos sol, parece que tienen un mayor riesgo a sufrir diferentes tipos de cáncer, incluyendo el linfoma de Hodgkin y cáncer de colon, de páncreas, de ovarios y de mama, en comparación con aquellas personas que viven en latitudes más bajas. Tener niveles de 25-hidroxivitamina  D en sangre de menos de 22 nanogramos por mililitro está asociado con un incremento del 30 al 50% del riesgo de tener cáncer de colon, próstata o mama y una mayor probabilidad de que estas enfermedades puedan causar la muerte. Varios estudios han encontrado una mayor incidencia de cáncer de colon en sujetos que tenían un nivel bajo de 25-hidroxivitamina D.

Un  estudio sobre pacientes de cáncer de próstata halló que la enfermedad se desarrollaba de tres a cinco años más tarde en aquellas personas que trabajaban al aire libre en comparación a los que trabajaban en el interior. Los datos obtenidos de 980 mujeres revelaron que aquellas que tenían más vitamina D veían reducido a un 50% el riesgo de sufrir cáncer de mama; la vitamina D inhibe el cáncer de mama estimulado por estrógenos.

Un estudio encontró que incluso aquellos que han desarrollado un  melanoma maligno, la forma más mortal de cáncer de piel, tenían menor riesgo de muerte que aquellos que se habían expuesto menos al sol.

Puesto que los riñones no aumentan la producción de la forma activa, u hormonal, de la vitamina D en respuesta a la luz del sol, ¿cómo puede la vitamina D ofrecer una protección contra el cáncer? Los órganos y los tejidos afectados por el cáncer contienen la enzima que convierte la 25 hidroxivitamina D - la forma circulante en la sangre - a la forma hormonal activa. La mayoría de la conversión se produce en los riñones.

La  producción local de la vitamina D hormonal controla genes que ponen el freno en la proliferación de células que son propias del cáncer. Si una célula se convierte en maligna, la forma hormonal de la vitamina D fomenta la apoptosis, o la aniquilación, de las células tumorales, y previene la angiogénesis, o el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos requeridos para el crecimiento del tumor. Una vez hecho esto, la forma hormonal de la vitamina D estimula un gen que lleva a su propia destrucción, lo que le impide entrar en la sangre y afectar al metabolismo del calcio.

Una reciente investigación mostró  cómo la vitamina D puede ayudar a prevenir el cáncer de próstata, la segunda causa de muerte por cáncer en hombres. En el curso del metabolismo celular normal, el oxígeno abundante conduce a la formación de radicales libres, que son electrones desparejados. Éstos dañan el ADN celular, provocando mutaciones celulares y cáncer. Con niveles altos de vitamina D hormonal, la vitamina D se une a una enzima llamada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), que desactiva el exceso de radicales libres en el tejido de la próstata.

Ello protege contra las mutaciones  del ADN y la subsiguiente formación de cáncer. La vitamina D también inhibe dos enzimas - la matriz metalloproteinasa y la catepsina - que se requieren para que el cáncer de próstata se extienda. (Tomar DHEA elimina este efecto ya que inhibe la G6PD.)

No todos los estudios confirman el mecanismo protectivo de la vitamina D. Cuando los investigadores del Instituto Nacional del Cáncer compararon los niveles de vitamina D en 749 hombres diagnosticados con cáncer de próstata  con los niveles de 781 hombres sin cáncer, no encontraron diferencias significativas en los grupos. Identificaron un incremento en el riesgo de cáncer de próstata agresivo con niveles más altos de vitamina D, pero no lo consideraron algo estadísticamente significativo.

Por otro lado, un estudio de 3.299 pacientes con cáncer mostró que la muerte fue reducida a un 55% entre aquellos que tenían más vitamina D en sangre. Otro estudio confirmó esos resultados y descubrió que los pacientes con más vitamina D veían reducido un 48% la  posibilidad de morir por esta causa y tenían un 39% menos probabilidad de morir por cáncer de colon que aquellos que tenían menos niveles de esta vitamina.

Cedric Garland, un especialista en prevención de cáncer en San Diego, calcula que el 250.000 de los casos de cáncer colorrectal y el 350.000 de los cáncer de mama podrían evitarse incrementando el consumo de vitamina D, especialmente en los países al norte del ecuador.

En otro estudio del Instituto Nacional del Cáncer que involucró a 16.818 sujetos, se descubrió que la vitamina D no protege contra la mayoría de los cánceres, con la excepción del cáncer de colon. Aquellos  que tienen un nivel alto de vitamina D en sus cuerpos tenían un 72% de menor probabilidad de morir de cáncer de colon que aquellos que tenían un nivel menor. Los estudios también demuestran que la vitamina D contrarresta los efectos del crecimiento del tumor del IGF-1 tanto en el cáncer de próstata como en el de mama.

Grasa corporal, culturismo y vitamina D

La incidencia de la diabetes de tipo 2 está aumentando de forma exponencial en todo el  mundo. Los principales factores de riesgo incluyen la predisposición genética y una mayor grasa corporal. Los animales con deficiencias de vitamina D tienen alterada la función de las células beta del páncreas que producen la insulina. Un nivel insuficiente de vitamina D está vinculado a la resistencia a la insulina, que ahora se considera un estado de prediabetes.

Un  reciente estudio de 4.423 hombres y mujeres de edades comprendidas entre los 40 y los 69 años encontró una relación entre el consumo de vitamina D y la diabetes.

Otro estudio demostró que un consumo diario combinado de 1.200 miligramos de calcio y 800 unidades de vitamina D disminuía el riesgo de la diabetes de tipo 2 hasta un 33%.

El estudio más reciente realizó un seguimiento de hombres y mujeres de 40 a 74 años que no tenían diabetes cuando participaron en un estudio de salud. Después de 22 años, 412 habían desarrollado la diabetes de tipo 2, mientras que 986 personas no mostraron signos de la enfermedad. Los hombres con los niveles más altos de vitamina D en sangre tenían un 72% menos probabilidad de desarrollar  diabetes que los hombres con los niveles más bajos.

Las mujeres no mostraron ninguna relación entre la vitamina D y la diabetes, aunque las mujeres del estudio tenían niveles de vitamina D más bajos que los de los hombres. La vitamina D influye sobre la diabetes a través de los receptores celulares en el páncreas.  La vitamina D tiende a ser retenida en aquellas personas que tienen niveles altos de grasa corporal, lo que explica por qué otro estudio halló que un 50.7% de pacientes con el síndrome metabólico, caracterizado por un nivel alto de grasa corporal, tenía deficiencia de vitamina D. Una característica del síndrome metabólico es tener un nivel bajo de lipoproteína de alta densidad, o HDL, el tipo de colesterol que ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares.

La vitamina D es necesaria para mantener la estructura de la proteína principal de HDL, explicando por qué un nivel bajo de HDL puede ser frecuente en el síndrome metabólico. Otro estudio descubrió una relación inversa entre los niveles elevados de vitamina D y el factor de crecimiento  insulínico tipo 1 en el síndrome metabólico.

Algunos estudios muestran una tendencia emergente a la reducción de grasa corporal con niveles altos de vitamina D. Por  ejemplo, cuando a 60 mujeres con sobrepeso, de entre 20 y 35 años, se les puso bajo dos tipos de dietas libres de grasa, aquellas que tenían un nivel más alto de vitamina D en sangre perdieron más grasa que aquellas que tenían menos.

Algunos estudios han sugerido que el aumento de los niveles hormonales de la vitamina D pueden llevar al aumento de peso. Estudiossobre células aisladas han demostrado que las concentraciones altas de la forma hormonal de la vitamina D estimula la síntesis de grasa e inhibe la descomposición de la grasa.

Otros estudios sugieren que la forma  hormonal de la vitamina D puede provocar el aumento de grasa por la supresión de la UCP-2, una pro teína termogénica primaria. Por otro lado, las personas obesas tienen niveles un 50% más bajos de vitamina D porque ésta permanece retenida en la grasa y no está disponible para las necesidades metabólicas. Un estudio reciente confirmó que aquellas personas que tienen más grasa corporal, de hecho, tienen menos forma activa de vitamina D, por lo que la supuesta relación entre el aumento de grasa y la  vitamina D es improbable.

Muchos culturistas se quejan de un dolor constante en las articulaciones, y eso puede estar relacionado con un consumo bajo de vitamina D. La forma adulta del raquitismo, conocido como osteomalacia, se caracteriza por dolor en los huesos. Síndromes de dolor común, como la fibromialgia, pueden ser fácilmente confundidos con la deficiencia de vitamina D.

Un estudio mostró que dando 2.000 unidades de vitamina D diarias a aquellas personas que sufrían este dolor producía un incremento de un 67% de vitamina D en sangre, junto con una reducción de un 50% del dolor después de tres meses.

Otro estudio sugiere que uno de cada cuatro pacientes que sufren un dolor crónico tiene un nivel inadecuado de vitamina  D en sangre.

Sin embargo, otro estudio proporcionó 5.000 unidades de vitamina D a aquellas personas que sufrían de dolor de espalda idiopático (que significa que la causa del dolor era desconocida).

Todos los dolores de espalda desaparecieron en aquellas personas que tenían deficiencia de vitamina D, que eran un 85% de los sujetos. A menos que salga el sol todos los días, no es probable que tengas los niveles adecuados de vitamina D.

Incluso exponerte a la luz del sol no te ayudará si vives en latitudes más al norte  en el invierno. Eso se debe a que el ángulo del sol durante el invierno en los climas del norte hace que la atmósfera filtre los rayos UV. Un investigador apreció que se podría andar desnudo en Boston durante el invierno y no sintetizar nada de vitamina D, aunque, probablemente, acabes arrestado por escándalo público o te congeles hasta la muerte.

La mayoría de suplementos alimenticios contienen entre 400 y 800 unidades de vitamina D, pero ello no mejorará el nivel de vitamina D en tu sangre. El aceite de hígado  de baca lao es una buena fuente de vitamina D, aunque la vitamina A que contiene también interfiere en el metabolismo de la vitamina D, sin embargo, los aceites omega-3  de pescado que muchos atletas toman no contienen ninguna vitamina D.

Los estudios demuestran que muchos atletas ni siquiera cumplen el consumo mínimo de vitamina D. Un estudio de corredores y gimnastas finlandeses demostró que el 68% tenía deficiencias en este sentido. Un estudio sobre un 85% atletas de Alemania Oriental, de edades desde los 8 a los 27 años, también demostró que un 37% tenían insuficiencia de vitamina D.

Tener deficiencia de vitamina D puede predisponer a un mayor riesgo de sufrir caídas hasta un 22%, que a menudo conducen a fracturas de cadera en personas mayores. Los receptores de vitamina D están en el músculo esquelético, donde la forma hormonal de la vitamina D se cree que tiene un papel en la síntesis de proteínas y la carencia de vitamina D causa debilidad muscular. Los estudios sobre personas mayores también muestran que la vitamina D aumenta  el tamaño de las fibras musculares de tipo 2.

La vitamina D puede aumentar el sistema inmunitario en los atletas a través de la liberación de los péptidos antimicrobianos, que son pequeñas proteínas que matan las bacterias mediante la destrucción de membranas celulares del organismo invasor. Casualmente, así es como funcionan los medicamentos antibióticos. Algunos estudios interesantes muestranque las concentraciones altas de vitamina D en sangre, ayudan a proteger contra los resfriados y la gripe.

El exceso de inflamación retrasa la  recuperación muscular y la vitamina D puede ser  útil. Ayuda a liberar citocinas antiinflamatorias, sustancias celulares inmunes que ayudan a moderar la inflamación. De hecho, algunas pruebas señalan la oposición de la vitamina D a las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario comienza a atacar los tejidos de organismos sanos. Los ejemplos incluyen la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide.

En cuanto a las mejoras directas en el rendimiento deportivo, las primeras investigaciones de Rusia y Alemania pusieron de manifiesto que exponer a luz ultravioleta a atletas que realizaban entrenamientos duros parecía mejorar la capacidad de recuperación del entrenamiento intenso.

Grandes fuentes de vitamina D

¿Debes considerar la posibilidad de obtener tu vitamina D de la luz solar o de los suplementos? Ya hemos visto  que las fuentes de vitamina D procedentes de alimentos son notoriamente mínimas. La luz solar está disponible durante los meses de verano, pero menos durante el invierno en las latitudes septentrionales. Muchos dermatólogos recomiendan encarecidamente que  no nos expongamos al sol, alegando que la luz ultravioleta es un potente cancerígeno. El uso de una cabina de bronceado o una máquina puede aumentar significativamente la vitamina D en sangre, pero, de nuevo, existe el riesgo del cáncer o un envejecimiento acelerado de la piel.

Lo cierto es que puedes obtener 20.000 unidades de vitamina D en tu cuerpo mediante la exposición de tu cara, brazos y piernas a la luz solar de 5 a 30 minutos. Hacer eso dos veces a la semana te protegerá de tener deficiencia de vitamina D, a menos que seas gordo, viejo o ambas cosas.

Por otra parte, un reciente estudio encontró que las personas mayores que participan en actividades al aire libre de forma regular,  cuando el sol está en lo más alto ( sobre las 12 del medio día) tienen niveles de vitamina D comparables a personas jóvenes. Eso, una vez más, no se aplicaría a aquellas personas que viven en las zonas del norte durante el invierno.

La mayoría de los expertos sobre vitamina D sugieren que, en ausencia de luz solar o exposición en cabinas de bronceado, necesitas tomar un mínimo de 1.000 unidades de suplemento de vitamina D diariamente. Puesto que la vitamina D es soluble en grasas, puede ser tóxica, pero no es  algo probable.

No te olvides, produces 20.000 unidades al exponerte al sol tan solo 15 minutos. Los casos de intoxicación por vitamina D han involucrado a dosis de 150.000 a 2 millones de unidades tomadas durante dos años, provocando niveles elevados de calcio y fósforo en sangre - algo peligroso porque esos minerales provocan la calcificación de los tejidos blandos, hipertensión arterial y alteraciones del ritmo cardiaco.

Por otro lado, tomar 10.000 unidades de vitamina D diarias durante cinco meses no conduce a la toxicidad. Un importante investigador  canadiense de la vitamina D toma 8.000 unidades diarias y la mayoría de los usuarios toman un promedio de unas 4.000. No tomes un suplemento de vitamina A con uno de vitamina D; la vitamina A interfiere  en el metabolismo de la D. Quizás algún día pongan de nuevo la vitamina D en la cerveza. Apuesto a que entonces habrá mucha gente que quiera combatir la deficiencia de vitamina D.

LDN - CONOZCAMOS COMO FUNCIONA ESTA DROGA

Un tratamiento prometedor también para el SFC /FM / SQM

Estimados compañeros, En este caso me complace compartir con vosotros el conocimiento que he tenido de una nueva terapia, que creo puede ser muy prometedora para nuestras enfermedades (SFC/FM/SQM), como lo está siendo con muchas otras. Me fue recomendada por una amiga muy enferma con SFC, FM y SQM que me explicaba había mejorado un 80% en pocos meses, y le pedí bibliografía. Me recomendó el primer libro que se había publicado en 2009 al respecto (cuyo nombre lo encontraréis bajo en referencias), el cual recopila la mayoría de evidencias científicas, relatos médicos y anécdotas de pacientes, existentes hasta la fecha de su publicación, que muestran su eficacia en una gran cantidad de enfermedades, todas ellas relacionadas con la inflamación del Sistema Nervioso Central (SNC), crecimiento celular fuera de control, alteraciones del sistema inmune, y exceso de radicales libres. Tras leer dicho libro, y algunos de los estudios más sorprendentes de esta terapia, me convencí de que este tratamiento podría ser muy apropiado para mi enfermedad, el SFC, y al día siguiente empecé a probarla. A continuación explico con detalle en qué consiste este tratamiento, los fundamentos científicos del mismo, mi experiencia con él hasta el momento, y por último termino con algunas referencias para que podáis profundizar en esta terapia si estáis interesados, tanto médicos/terapeutas, como pacientes:
NOTA: No soy médico ni terapeuta da la salud, por lo que ninguna información, consejo, conclusión o recomendación que exponga en este artículo en este ámbito, tiene validez alguna, si no está respaldado por un médico licenciado en medicina. Este artículo trata sobre la posible utilidad de un medicamento que requiere prescripción médica, la Naltrexona, para el SFC/FM/SQM, por lo que su uso en éstas u otras enfermedades debe seguirse SIEMPRE bajo la validación y el control médico.

1.- ¿En qué consiste la terapia con LDN?
LDN es el acrónimo en inglés de “Low Dose Naltrexone” es decir: Bajas dosis de Naltrexona. La Naltrexona es un medicamento que se suele utilizar para tratar la adicción a la heroína, a la morfina, o al alcohol. Es un antagonista de los receptores opioides, que en dosis de entre 50 y 300 mg al día inhibe estos receptores de forma permanente, de manera que cualquier sustancia que actúe mediante estos receptores, no hará efecto, como es el caso de la morfina o la heroína, y ayudará por ende a la deshabituación de estas sustancias. Los efectos de la terapia con bajas dosis de Naltrexona son totalmente distintos a los esperados con dosis altas. En dosis de 1.5 a 4.5 mgs, la Naltrexona inhibe los receptores opioides durante 4-6 horas únicamente, después de las cuales, al ser desbloqueados los susodichos receptores, se produce en el organismo una subida muy alta (del 2000% con la dosis mínima de 1.5 mg) de los péptidos opioides endógenos, iniciándose de este modo cambios a nivel bioquímico, que inhiben el crecimiento celular, promueven la curación y reducen la inflamación, por tanto ayudando a

restaurar la homeostasis (estado en el que el organismo se encuentra en el equilibrio necesario para mantener la salud). [A partir de ahora me refiero a la terapia con Naltrexona en dosis bajas como “LDN”] Los péptidos opioides endógenos cumplen funciones de neurotransmisores, de neuromoduladores y de hormonas, y se dividen en endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Aunque el LDN eleva los niveles de muchos de ellos, sus propiedades se le atribuyen fundamentalmente al aumento del pentapéptido endógeno metionina encefalina (metencefalina), también llamado OGF (acrónimo en inglés de Opioid Growth Factor, o Factor de Crecimiento opioide), y del número y densidad de sus receptores (OGFr). De hecho es el complejo formado por el incremento intermitente del complejo OGF-OGFr, el que repara los tejidos y ayuda a la autocuración del organismo o a recuperar la homeostasis. También se ha demostrado que el LDN eleva las beta-endorfinas.

2.- Propiedades del LDN – Evidencias-:

- Reduce la excitotoxicidad mediada por glutamato: Al inhibir la enzima iNOS, disminuyendo el exceso de óxido nítrico y la subsiguiente formación de peroxinitritos, que a su vez previene la inhibición de los transportadores de glutamato, reduciendo así su acumulación y la neurotoxicidad del Sistema Nervioso. Esto disminuye la activación de la microglia (parte principal del sistema inmune del tejido nervioso) y por tanto la apoptosis (muerte celular) de las células formadoras de mielina conocidas como oligodendrocitos. Como consecuencia, esto reduce la destrucción de la mielina que recubre los axones de las neuronas (este deterioro de la mielina es el marcador principal de la esclerosis múltiple, que se cree es el principal proceso patológico de esta enfermedad). [La activación de la microglia, junto con el estrés oxidativo y la excitotoxicidad se cree que son los factores subyacentes a la degeneración neuronal] - Disminuye el estrés oxidativo / nitrosativo: La inhibición de las enzimas iNOS reducen la formación de peroxinitritos [radicales libres muy reactivos producidos cuando el exceso de óxido nítrico (NO) reacciona con el superóxido, radical libre que se genera principalmente por el propio metabolismo energético en la fosforilación oxidativa de la mitocondria, y en la fase I del hígado llevada a cabo por el complejo enzimático P450]. El peroxinitrito a su vez causa nitración proteínica (alteración patológica de las proteínas), mientras el NO puede reaccionar con las membranas lipídicas de las superficies celulares, formando peroxidación lipídica (oxidación y degradación de los lípidos). Por tanto, el NO en exceso es responsable del estrés oxidativo (exceso de radicales libres reactivos del oxígeno) y del estrés nitrosativo (exceso de radicales libres derivados del nitrógeno), por lo que al ser reducido por el LDN, se reduce a su vez este daño oxidativo. Por último, el plegamiento anómalo de las proteínas (fallo en su proceso de formación tridimensional), que también puede llevar a la neurodegeneración y a otras alteraciones patológicas similares a las anomalías debidas a las mutaciones genéticas, se sospecha que puede deberse a la

excitotoxicidad y al estrés oxidativo, por lo que el efecto neto del LDN al inhibir la enzima iNOS sería también la reducción de dicho daño proteínico. - Reduce la inflamación: El LDN reduce la activación de la microglia, y esto lleva a una disminución de las citocinas pro-inflamatorias. Esto ha sido corroborado en distintos estudios, donde se ha demostrado que el LDN reduce las citocinas IFN-alpha (principal iniciadora de la respuesta inflamatoria), y la IL-6 e IL-12 (cuyas funciones principales son la elevación de la Tª corporal para una más efectiva respuesta inmune en fase aguda). A su vez, el LDN ha demostrado también elevar las proteínas y citocinas inhibidoras y/o reguladoras de la respuesta inflamatoria, como el IFN-gamma, la IL-2 o la IL-10. [La inflamación cerebral ha demostrado ser uno de los factores principales implicados en la etiología de muchas enfermedades neurodegenerativas, como el alzheimer. Últimos estudios apuntan a que las citocinas inflamatorias, las células de la microglia y las proteínas del complemento (principal mecanismo del sistema inmune responsable de la respuesta innata) contribuyen a la neurodegeneración, en lugar de ocurrir en respuesta al proceso neurodegenerativo] [Apuntar que se ha demostrado inflamación cerebral en otras enfermedades como en la fibromialgia, el autismo o el síndrome de fatiga crónica, en las que igualmente se cree juega un papel fundamental en su patogenia] - Regula el Sistema inmune: Las metencefalinas (los péptidos opioides a los que se le atribuyen la mayor parte de los beneficios del LDN), poseen efectos inmunomoduladores similares a los de la interleucina 2 (IL-2) y el interferón gamma (IFN-gamma), en cuanto a que presentan potentes efectos antivirales y antitumorales. Específicamente las metencefalinas incrementan los niveles de los linfocitos T CD8, linfocitos T CD4, citocinas IL-2, y de las células naturales asesinas (NK). Además dichas metencefalinas han demostrado aumentar la respuesta blastogénica a mitógenos (aumento del número de linfocitos ante señales del ciclo celular que estimulan la división celular). El LDN también ha demostrado subir los niveles de beta-endorfinas mononucleares periféricas sanguíneas en un estudio de seis meses en pacientes en estado avanzado de esclerosis múltiple. Las funciones tradicionales de las beta-endorfinas son la modulación del dolor y del ánimo, secreción endocrina e inmunomodulación. Esta última función incluye la inhibición de la proliferación de los linfocitos T inducida por antígenos, inhibición de las citocinas pro-inflamatorias, e inhibición de la producción macrófaga de las interleucinas IL-6 e IL-12. La Naltrexona también ha demostrado en estudios preliminares en tumores sólidos metastáticos que aumenta el conteo de linfocitos, que a su vez, eleva la eficacia anticancerígena de la IL-2. Uno de los mayores beneficios del LDN es su habilidad para incrementar los niveles de células T CD4+ en pacientes infectados por el VIH. Los linfocitos CD4 se dividen en dos subtipos, de acuerdo al tipo de citocinas que liberan: Th1 y Th2. La respuesta Th1 es la llamada respuesta celular y se encarga

principalmente del entorno intracelular, esto es, de destruir las células infectadas, anómalas o cancerosas. La Th2 se conoce como la respuesta inmune humoral, y se identifica con la respuesta inmune relacionada con anticuerpos, encargándose así del entorno extracelular. El balance de los linfocitos CD4 Th1 y Th2 es fundamental para un apropiado funcionamiento del sistema inmune. Las metencefalinas incrementadas por el LDN, incrementan la respuesta Th1 y disminuye la Th2. Estas propiedades permiten al organismo combatir el cáncer, las infecciones víricas y los desórdenes inflamatorios, por lo tanto ayudándole a “curarse él mismo”, recuperando así la homeostasis celular. Este efecto homeostático ha sido corroborado, por ejemplo, ante la estimulación antigénica, donde las beta-endorfinas incrementaban la baja producción de anticuerpos o disminuía la excesiva producción de los mismos. Es decir, regulan la respuesta inmune en función de las necesidades, en lugar de estimularla o deprimirla. - LDN e infecciones: El aumento de las metencefalinas producido por el LDN induce cambios bioquímicos que reducen la sepsis e interfieren con la replicación viral. Como ejemplo, el LDN se ha usado con éxito para tratar los herpes virus, o reducir la incidencia de las infecciones oportunistas en pacientes infectados con el VIH. Además se ha demostrado que la terapia conjunta de los antirretrovirales con el LDN produce un incremento de las citocinas tipo 1, principalmente del interferon gamma, que ayuda a reducir la progresión de la infección por VIH al SIDA. En esta línea, el Dr. Bernard Bihari, pionero en el uso del LDN y autor de muchos de los estudios sobre su uso en variedad de condiciones, explica cómo los pacientes con SIDA que ha tratado hasta la fecha sólo con LDN, han experimentado únicamente una leve reducción de la función inmune. Bihari explica cómo el LDN puede paralizar la progresión del VIH, siempre que los pacientes no se reinfecten. Se ha reportado además por algunos médicos la eficacia del LDN en infecciones como el citomegalovirus, el coronavirus, la influenza A, la encefalitis japonesa, la hepatitis C o incluso para la enfermedad de Lyme (comórbida en muchos casos con el SFC/FM/SQM). La base científica de este efecto antivírico de la subida de las encefalinas por el LDN, se cree radica en el complejo OGF-OGFr (metencefalina junto con su receptor), que además de regular el desarrollo en los mamíferos, también interviene en el crecimiento de los organismos unicelulares simples. - El LDN regula el crecimiento celular –LDN y cáncer-: Ya en 1980 el Dr. Zagon (otro de los científicos más destacados en el estudio del LDN), demostró que el LDN, al contrario que la Naltrexona tomada en dosis altas, inhibía de forma muy potente el crecimiento celular. Este descubrimiento llevó a pensar en el LDN como posible terapia para el cáncer, cuyo fundamento patológico es un sobrecrecimiento celular descontrolado. Las terapias para el cáncer se pueden dividir en aquellas que afectan a todas las células, incluyendo las sanas, y las que van enfocadas únicamente a las células cancerosas (terapias objetivo). Éstas últimas son las terapias más pioneras y están bajo objeto de estudio. En la actualidad el LDN se considera por la NCI (Instituto Nacional de Cáncer

de los EEUU) como “terapia objetivo” para el cáncer, y como tal, está bajo investigación para poder ser aprobada por la FDA (Administración de la Alimetación y del Medicamento estadounidense) como terapia oficial para la enfermedad. El cáncer se desarrolla a un nivel celular. Las células se reproducen mediante una serie de pasos conocidos como ciclos de crecimiento. Si alguno de dichos pasos se lleva a cabo de manera anómala, la célula puede volverse cancerosa. Estos ciclos son controlados por ciertas enzimas quinasas. Estos pasos del ciclo de crecimiento celular son inhibidos por ciertas terapias para el cáncer, incluyendo los antagonistas opiáceos. El Catedrático Ian Zagon descubrió que la metionina-5-encefalina (metencefalina), disminuía el crecimiento celular en dosis bajas y lo estimulaba en altas dosis. Por ello le llamó a esta sustancia Factor de Crecimiento Opioide (OGF). Al contrario de la quimioterapia, el OGF no destruye las células, por lo que no es tóxico. El OGF paraliza el crecimiento celular y se piensa que permite a determinados componentes del sistema inmune [p.ej. macrófagos y linfocitos naturales asesinos (NK)], llevar a cabo su tarea de destruir las células cancerosas. La administración directa del OGF tiene efectos similares a la toma del LDN, aunque la cantidad de OGF inducida por el LDN es menor que el OGF administrado de forma directa, por lo que bajo determinadas circunstancias se administra OGF directamente, en lugar de LDN. Unido a su receptor (OGFr), el OGF afecta al crecimiento y diferenciación de las células y tejidos. Muchas células cancerosas contienen receptores OGFr. Cuando se administra LDN, que sube los niveles de OGF, o directamente se inyecta OGF, éste reacciona con su receptor formando el complejo OGF-OGFr, que influencia y paraliza las vías de crecimiento celular. Este complejo también inhibe la angiogénesis tumoral (formación de nuevos vasos sanguíneos por las células cancerosas para su nutrición). Zagon ha demostrado, por ejemplo, que el eje OGF-OGFr utiliza la vía p16 para inhibir el cáncer de cuello y cabeza, y el p21 para paralizar el crecimiento del cáncer pancreático. Además, estudios realizados por Zagon, demuestran que el OGF en dosis bajas no ejerce efecto alguno en las propiedades biológicas de las células cancerosas (migración, quemotaxis, invasión y adhesión), confirmándose así que los efectos del OGF de inhibición del crecimiento en el cáncer, es independiente de estas propiedades de las células cancerosas. Distintos estudios y reportes clínicos indican que el LDN es pues una terapia efectiva para el tratamiento de muchos tipos de cáncer. Por ahora es una terapia permitida “off label”, o “sin etiqueta”, es decir, que se puede prescribir para otras terapias distintas para las que ha sido aprobada, al ser un medicamento antiguo cuya patente ha prescrito y cuya seguridad ha sido ya investigada. Sin embargo haría falta mucha inversión económica para llevar a cabo estudios a gran escala que permitiesen a la FDA incluir el LDN dentro de las terapias oficiales destinadas a tratar el cáncer. Lo mismo ocurre con la mayoría de las numerosas enfermedades para las que esta terapia se está vislumbrando exitosa.

- Reduce la autoinmunidad: Aunque no existe consenso entre los expertos en cuanto a la etiología de las enfermedades autoinmunes, se sabe que determinadas anormalidades en algunos componentes del sistema inmune, como las citocinas, auto-anticuerpos, complejos inmunes y leucocitos, contribuyen a estas enfermedades. En la actualidad se acepta que en las enfermedades autoinmunes el sistema inmune es débil e inefectivo (en lugar de hiperactivo, como se creía anteriormente). Como causantes de dichas condiciones autoinmunes se reconocen distintos factores, como infecciones, exposición crónica a químicos, vacunas, exposición crónica a alérgenos, antibióticos, y contaminantes volátiles. En las enfermedades autoinmunes la activación crónica del sistema inmune lleva a un incremento del estrés oxidativo que no puede controlarse por el propio sistema redox (antioxidante). Esta cadena de acontecimientos se cree que llevan al desarrollo y perpetuación de estas enfermedades. El efecto del LDN en reducir la excitotoxicidad y la replicación viral, además de regular el sistema inmune, ha sido ya explicado, por lo que sería esperable que el LDN fuera de utilidad en enfermedades autoinmunes. En este sentido, varios estudios han demostrado la eficacia del LDN en algunas enfermedades de esta índole, como en la enfermedad de Crohn y en otras condiciones encuadradas también dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal. Además, reportes clínicos de varios doctores indican la mejoría de sus pacientes con otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, lupus eritomatoso sistémico, soriasis, esclerosis múltiple, tiroiditis autoinmune, colitis ulcerativa, enfermedad celiaca o endometriosis, entre muchas otras. - Proporciona efecto analgésico: Bloquea los receptores excitatorios opioides, y no afecta a los inhibidores, produciendo este efecto. - Reduce el estrés crónico: El estrés psíquico/físico crónico puede deprimir el sistema inmunológico causando multitud de patologías, principalmente situaciones de hipersensibilidad y alergias. Se cree que el incremento de las endorfinas producido por el LDN reduce los efectos adversos del estrés crónico, debido a la sensación de bienestar atribuido a dichas endorfinas.

3.- ¿Puede el LDN ser eficaz para el SFC/FM/SQM?:
Este es el principal objetivo del presente artículo, esto es, dilucidar si, a la luz de las distintas evidencias mostradas por la terapia con Naltrexona en bajas dosis (LDN) en otras condiciones, sería plausible valorar esta terapia como una posibilidad en el tratamiento del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), la Fibromialgia (FM), el Síndrome de Sensibilidad Química Múltiple (SQM) o la electrosensibilidad, enfermedades que por su alto grado de comorbilidad, considero de forma conjunta en este artículo para el propósito descrito (aunque, por las razones que esgrimo en el apartado 4, la SQM debería valorarse aparte, con mucha más cautela).

Recientemente un estudio ciego-único contra placebo, que ha sido publicado en la revista “Pain Medicine” en mayo de este año, llevado a cabo por el Dr. Jarred Younger, cuya duración fue de dos meses, concluía que la Naltrexona en dosis de 4.5 mg había demostrado reducir los síntomas de la fibromialgia (FM) en un porcentaje de un 30% con respecto al grupo al que le fue suministrado placebo. Además se redujo el umbral de dolor, tanto mecánico como el inducido por calor. Los autores de este estudio concluyen literalmente que el LDN puede ser un tratamiento efectivo, altamente tolerable y barato para la fibromialgia. Si bien éste es el primer y único estudio realizado para estas enfermedades hasta la fecha, las propiedades del LDN mostradas por el resto de estudios clínicos, reportes médicos, y también por el fenómeno mediático que se ha desatado por millares de enfermos que relatan sus experiencias con el LDN en Internet u otros medios (y que son los responsables de que en la actualidad se estén llevando a cabo estudios más multitudinarios y rigurosos sobre muchas enfermedades, como en la esclerosis múltiple, además de la realización de congresos y simposios médicos internacionales sobre la terapia con LDN), y que he resumido en este artículo, hacen pensar, a falta de estudios clínicos que lo corroboren oficialmente, que el LDN puede ser una terapia efectiva también para este cuadro de enfermedades. Centrándonos en el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), y teniendo en mente que la mayoría de las anomalías encontradas en este síndrome son coincidentes con la FM, la SQM y la electrosensibilidad, sabemos que en él se ha demostrado y se cree que pueden ser primeros causantes etiológicos y perpetuadores de la enfermedad, un alto grado de estrés oxidativo, excitotoxicidad, desórdenes del sistema inmune [En general deprimida respuesta Th1 y excesiva Th2, con bajas células NK y CD8, activación linfocítica crónica, marcadores de inflamación, sensibilización central, alteración patrón citocinas y tendencia a la tenencia de auto-anticuerpos bien locales como sistémicos, entre otras], exceso de infecciones cronificadas [XMRV, EBV, CMV, Enterovirus, HHV-6, Parvovirus, Coxiella burnetii, Brucella, Ros River virus, Hepatitis C, micoplasmas, Inoue-Melnick virus, Borna virus, Borrelia (causante de la enfermedad de Lyme), Rickettsia, Clamidias, candida albicans, etc.], alteraciones del sistema autónomo, alteraciones motoras y de percepción, sensibilización central, y manifestaciones neurológicas y neurocognitivas (corroboradas por pruebas mostrando poca perfusión sanguínea en el cerebro, inflamación cerebral, desmielinización neuronal, o neurotoxicidad) entre otras muchas alteraciones. CONCLUSIÓN: Las propiedades del tratamiento con bajas dosis de Naltrexona han demostrado ir enfocadas a la restauración de la homeostasis celular, principalmente siendo altamente efectiva esta terapia en aquellas enfermedades cuya base fisiopatológica radica en un exceso de estrés oxidativo, de inflamación, de problemas inmunológicos, de regulación del crecimiento celular (bien de células propias como de patógenos), o de excitotoxicidad. Tanto la FM , el SFC, la SQM o la electrosensibilidad son enfermedades caracterizadas por estas anomalías, por lo que, igual que para la FM, y a falta de estudios que lo ratifiquen oficialmente de forma directa, en mi profana opinión las evidencias existentes hasta la fecha hacen de esta terapia un tratamiento muy prometedor para estas condiciones, caracterizadas en su nivel más básico por una pérdida homeostática celular y sistémica, que el LDN puede ayudar a corregir, junto con otras terapias que vayan enfocadas a restaurar las causas subyacentes de dichas enfermedades, como pudieran ser

la acumulación crónica de tóxicos, infecciones cronificadas, alteraciones intestinales (disbiosis, inflamación, permeabilidad, insuficiencia pancreática), alteraciones hormonales, etc., que en última instancia llevan a un fallo mitocondrial sistémico, que ha demostrado ser parte fundamental en la etio-patogénesis del SFC y enfermedades comórbidas.

4.- Posibles efectos secundarios y contraindicaciones:
La Naltrexona en altas dosis (50 – 300 mgs) fue aprobada ya en 1984 por la FDA de los EEUU, habiendo pasado los controles de seguridad en estas altas dosis en humanos. Es por esto que en principio se le supone segura a esta terapia en dosis 50 veces menores. Hasta la fecha algunos estudios en el campo de las enfermedades de inflamación intestinal han demostrado su seguridad en estas bajas dosis. Por otro lado, distintos doctores relatan toxicidad nula de la naltrexona en estas bajas dosis, con efectos secundarios leves y transitorios. Los posibles efectos adversos más comunes son alteraciones del sueño, sueños vívidos, rigidez muscular, y alteraciones hormonales (desregulación del periodo en las mujeres y aumento de la libido en los hombres, por lo que he podido saber por parte de pacientes). Todos los estudios confirman que estos posibles efectos adversos, como distintos expertos en la materia apuntan, son leves y transitorios, y pueden reducirse o evitarse subiendo la dosis de Naltrexona paulatinamente. Las contraindicaciones, según algunos estudios y doctores experimentados en esta terapia, serían aquellos fármacos que contengan opiáceos o narcóticos sintéticos. Es MUY importante alertar de que he recibido noticias de una asociación, según la cual explicaba cómo hay personas con SQM a los que el LDN no les ha sentado bien. Desconozco cuántos han sido, si lo tomaron en las dosis adecuadas y bajo prescripción médica (¡recordad que la Naltrexona en dosis altas es otra terapia TOTALMENTE distinta y opuesta!), y qué síntomas experimentaron. Pero mi deber ante este conocimiento es pedir máxima precaución a aquellos que sufran SQM, y por favor, seguir la terapia siempre bajo prescripción médica. Tened presente que al ser un tratamiento nuevo, los propios médicos no están familiarizados con ella, por lo que este aviso iría dirigido a ambos, pacientes y terapeutas.

5.- Situación legal y prescripción del LDN:
La Naltrexona en España está legalizada para su uso en tratamientos de dehabituación al alcoholismo y a los opiáceos, bajo prescripción médica. Su uso “off-label”, o para enfermedades para las que no ha sido aprobado, según un artículo del periódico “El Mundo” del 1-11-08, NO está prohibido en España, aunque la industria tiene vetada la promoción y el marketing de las indicaciones extraoficiales. Dado que la patente de la Naltrexona expiró en 1997, ahora se considera un medicamento genérico, y por tanto es legal hacer fórmulas magistrales con él en

farmacias especializadas, para prepararlo en las dosis adecuadas, siempre bajo prescripción médica.

6.- Posología del LDN:
De acuerdo con el catedrático Ian zagon y el Dr. Bihari (los dos científicos más insignes en lo referente al estudio del LDN), se debe empezar con dosis de 1.5 mg, y subir hasta 4.5 mg como máximo en un periodo de 2-3 meses, según tolerancia. [En realidad I. Zagon prescribe la dosis según el peso de la persona, hasta un máximo de 7.5 mg para una persona de 113 Kg, aunque el resto de médicos, incluyendo a Bihari, no suben la dosis a más de 4.5 mg, independientemente del peso]. Aunque se suele recetar por la noche, pues el objetivo es que el cuerpo fabrique endorfinas, y éstas se sintetizan en las glándulas adrenales por la noche, si el insomnio persiste, se podría tomar por la mañana. Los estudios hasta la fecha no parecen indicar diferencia en cuanto a la efectividad del LDN, dependiendo de la hora de su ingesta.


Referencias:
Aunque para la elaboración de este artículo me he valido de multitud de libros de medicina y de estudios, esto ha sido en pro de mi propia comprensión conceptual de los temas expuestos, y para la verificación de algunos de los estudios más importantes. Realmente, el libro del que he extraído la mayoría de esta información, el único sobre el LDN hasta la fecha, refiere varios centenares de estudios en su bibliografía, varias decenas de libros, recursos Web, etc., más los testimonios de médicos habituados a esta terapia, de los que se ha servido la autora para su elaboración. Así pues, lo más práctico es recomendar la lectura de dicho libro, para poder verificar lo expuesto en el presente texto: - The Promise of Low Dose Naltrexone Therapy. By Elaine A. Moore and Samantha Wilkinson. 2009. ISBN 978-0-7864-3715-3 (El libro está en ingles, y es bastante técnico, pero merece mucho la pena por la profundidad y rigurosidad con la que se trata esta temática, además de haber conseguido explicar de forma muy elocuente y comprensible las bases de cada una de las enfermedades que expone, para el posterior entendimiento de las bases bioquímicas que sostienen el beneficio del LDN para cada una de ellas.) En español se publicó un excelente artículo en la revista Discovery Salud sobre la terapia con LDN en la esclerosis múltiple: http://www.dsalud.com/numero84_3.htm Algunas Webs con información rigurosa sobre el LDN son las siguientes (hay centenares de ellas en habla inglesa): http://jeffreydach.com/2007/08/01/low-dose-nalotrexone-ldn-by-jeffrey-dach-md.aspx http://jeffreydach.com/2009/04/13/low-dose-naltrexone-ldn-2-jeffrey-dach-md.aspx http://www.lowdosenaltrexone.org/ldn_trials.htm http://www.lowdosenaltrexone.org/ http://www.fred.psu.edu/ds/retrieve/fred/investigator/isz1/completepub